اثر پاراکسان بر برداشت سیناپتوزومی گابا در هیپوکامپ و قشر مغز موش صحرایی

مقدمه: پاراکسان (متابولیت نروتوکسیک حشره کش ارگانوفسفره پاراتیون) اثرات خود را از طریق مهار استیل کولین استراز، تجمع استیل کولین در سیناپسهای کولینرژیک و تحریک بیش از حد سیستم کولینرژیک اعمال می کند. از آنجاییکه گزارشات موجود در مورد تغییرات سطح گابا حین القاء تشنج به وسیله عوامل ارگانوفسفره مبهم است، در مطالعه حاضر از سیناپتوزومهای قشر مغز و هیپوکامپ موشهای صحرایی مسموم شده با پاراکسان برای تعیین تغییرات ایجاد شده در برداشت گابا استفاده شد. روشها: موشهایی صحرایی نر نژاد ویستار (270-200 گرم) در این مطالعه استفاده شدند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی، روغن ذرت (گروه حلال) یا یکی از دوزهای پاراکسان (mg/kg 7/0 و 3/0 ،1/0) را دریافت کردند و 30 دقیقه، 4 و 18 ساعت بعد از مواجهه برداشت سیناپتوزومی گابای نشاندار در قشر مغز و هیپوکامپ اندازه گیری شد ( 7 سر موش در هر گروه). با استفاده از بتاآلانین و ال- دی آمینو بوتیریک اسید (ال دابا)، به ترتیب مهار کننده های برداشت گلیال و نرونی گابا، نوع ترانسپورتر دخیل در برداشت تعیین شد. یافته ها: در حیوانات دریافت کننده دوز 7/0 پاراکسان (دوز تشنج زا) برداشت سیناپتوزومی گابا به طور معنی دار (001/0p<) در قشر مغز (32- 18 درصد) و هیپوکامپ (21- 16 درصد) در مقایسه با گروههای کنترل مربوطه در تمامی زمانهای مورد مطالعه کاهش یافت. بتاآلانین اثر مهاری بر برداشت نداشت، در حالی که ال- دابا اکثر برداشت وابسته بر ترانسپورتر را از بین برد. نتیجه گیری: از آنجایی که دوزهای دیگر پاراکسان برداشت گابا را مهار نکردند ممکن است کاهش برداشت وابسته به تشنج باشد. کاهش برداشت گابا، احتمالاً به علت تغییر در عملکرد ترانسپورترهای گابا، ممکن است بیانگر پاسخی جبرانی باشد که تحریک بیش از حد عصبی را تعدیل می کند. از آنجا که بیشتر برداشت گابا به وسیله ال- دابا بلوک شد، می توان نتیجه گیری کرد که برداشت به طور عمده از طریق ترانسپورتر عصبی گابا (gat-1)، صورت می گرفته است.